ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HEMORAGIK

 

BAB I

TINJAUAN TEORITIS

A.    DEFENISI

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67).

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131). Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000)

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. (Elizabeth J. Corwin, 2002)

Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI 1996)

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges)

Stroke atau serebrovaskuler accident adalah gangguan suplai darah normal ke otak yang sering terjadi dengan tiba-tiba dan menyebabkan fatal neurologik defisit. (Igrativicius, 1995)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan   oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut.

Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery.

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3

Sistem Vertebrobasiler

Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.1,3

C. ETIOLOGI

Penyebab-penyebabnya antara lain:

a. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

§  Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

§  Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

§  Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)

§  Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:

a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

b. Myokard infark

c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil

d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

         Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :

a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.

b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,

sehingga darah arteri langsung masuk vena.

4. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Faktor Resiko Stroke

1. Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)

• Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
• Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
• Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

2. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)

• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
• Diabetes Melitus
• Polisetemia
• Stress Emosional

3. Kebiasaan Hidup

• Merokok,
• Peminum Alkohol,
• Obat-obatan terlarang.
• Aktivitas yang tidak sehat: Kurang olahraga, makanan berkolesterol.

Klasifikasi:

1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
a. Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1.      TIA ( Trans Iskemik Attack) merupakan gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2.      Stroke involusi merupakan stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

3.      Stroke komplit merupakan dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

 

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

• Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

• Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic deficit.

• Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

• Sudah menetap/permanent

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

-          menunjukan adanya tekanan normal

-          tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4.   MRI                               : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG                               :   Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler    :   Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7.   Sinar X Tengkorak         : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng     pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

F. PENATALAKSANAN

Ø  Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.

Ø  Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

G. KOMPLIKASI

ü       Hipoksia Serebral

ü       Penurunan darah serebral

ü       Luasnya area cedera

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

1.      Pengkajian Primer

a.       Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

b.      Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

c.       Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2.      Pengkaian Sekunder

a.       Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

-          Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

-          Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

-          Perubahan tingkat kesadaran

-          Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ), kelemahan umum.

-          Gangguan penglihatan

b.      Sirkulasi

Data Subyektif:

-          Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

-          Hipertensi arterial

-          - Disritmia, perubahan EKG

-          - Pulsasi : kemungkinan bervariasi

-          - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c.       Integritas ego

Data Subyektif:

-          Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

-          Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

-          Kesulitan berekspresi diri

d.      Eliminasi

Data Subyektif:

-          Inkontinensia, anuria

-          distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

e.       Makan/ minum

Data Subyektif:

-          Nafsu makan hilang

-          Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

-          Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

-          Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

-          Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

-          Obesitas ( faktor resiko )

f.       Sensori neural

Data Subyektif:

-          Pusing / syncope ( sebelum CVA/ sementara selama TIA )

-          Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

-          Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

-          Penglihatan berkurang

-          Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

-          Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

-          Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

-          Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

-          Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

-          Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

-          Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

-          Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

-          Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

g.      Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

-          Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

-          Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h.      Respirasi

Data Subyektif:

-          Perokok ( factor resiko )

i.        eamanan

Data obyektif:

-          Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

-          Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

-          Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

-          Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

-          Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

j.        Interaksi social

Data obyektif:

-          Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

C.    Diagnosa Keperawatan

1.      Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

-          Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

-          Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

-          Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

-          Perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

-          Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

-          Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

-          Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen

- Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

-          Monitor dan catat status neurologist secara teratur

-          Monitor tanda tanda vital

-          Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )

-          Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang

-          Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi

-          Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.

-          Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

-          berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

-          berikan medikasi sesuai indikasi :

• Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

• Antihipertensi

• Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

• Manitol

2.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lender

Kriteria hasil:

-          Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

-          Ekspansi dada simetris

-          Bunyi napas bersih saat auskultasi

-          Tidak terdapat tanda distress pernapasan

-          GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:
- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

-          Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

-           Penghisapan sekresi

-          Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

-          Berikan oksigenasi sesuai advis

-          Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

3.      Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

-          RR 18-20 x permenit

-          Ekspansi dada normal

Intervensi :

-          Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

-          Auskultasi bunyi nafas.

-          Pantau penurunan bunyi nafas.

-          Pastikan kepatenan O2 binasal

-          Berikan posisi yang nyaman : semi fowler

-          Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

-          Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996